Coronavirus, coaguli nel sangue in molte vittime del Covid

Molti pazienti deceduti a causa del coronavirus presentavano una formazione di coaguli nel sangue.

I risultati rilevati da Graham Cooke, uno specialista in malattie infettive all’Imperial College of London, hanno mostrato “molto chiaramente” che tutti i pazienti morti per coronavirus avevano una qualche forma di trombosi.

“Abbiamo rilevato nei pazienti una trombosi coronarica e vascolare” ha spiegato Cooke.

Un trombo è una massa solida, un coagulo di sangue che può ostruire parzialmente o completamente i vasi sanguigni, che siano vene, arterie (incluse le coronarie) o capillari.

Potrebbe non essere stata la causa diretta dei decessi ma i risultati, supportano la teoria in base alla quali il Covid-19 causa complicazioni vascolari.

La coagulazione del sangue comporta una serie di passaggi, il primo dei quali è noto come “attivazione”.

Si verifica quando le piastrine – cellule coagulanti – cambiano forma. Da  disco piatto diventano una sfera e si riuniscono creando un tappo.

L’ipercoagulabilità si verifica quando il sangue si coagula in eccesso e può essere innescata ad esempio, da farmaci, cancro, infarti o HIV.

È pericoloso perché può portare alla formazione di un coagulo di sangue nelle vene e provocare una trombosi venosa profonda.

Un coagulo di sangue nelle vene del bacino, gamba, braccio, fegato, intestino o reni.

Può inoltre causare un’embolia polmonare – un coagulo di sangue nei polmoni – e aumentare il rischio di ictus, infarto, forte dolore alle gambe, difficoltà a camminare o perfino la perdita di un arto.

Cooke ha affermato che sono in corso degli studi per verificare se le terapie anti-coagulazione del sangue possano migliorare i risultati nei pazienti Covid-19.

La British Heart Foundation ha avviato una sperimentazione con TRV027, che mira a mantenere un equilibrio tra due ormoni – angiotensina II e angiotensina 1-7 – che regolano la densità del sangue e la pressione sanguigna di un paziente.

Un compito di solito svolto da proteine chiamate recettori ACE-2.

Il Sars-Cov-2 attacca e penetra in alcune cellule dei polmoni legandosi a all’ACE-2.

Il fatto che sia TRV027 che il virus interagiscano con lo stesso recettore, agli scienziati ha dato la speranza che la cura possa funzionare. (Fonte: Daily Mail)